Modulo II

SEMIO PATOLOGIA CLINICA 2° MODULO

ABDOMEN

Límites de la cavidad abdominal:

·         Superior: cúpula diafragmática y reborde costal, desde la base de apéndice xifoide hasta T7.

·         inferior: estrecho superior de pelvis.

·         Posterior: columna lumbar.

·         Anterior y laterales: la pared abdominal integrada por músculos, aponeurosis, TCL y piel.

División del abdomen:                                                                         

·         EPIGASTRIO: lóbulo izquierdo hígado, porción del estómago (cuerpo, antro y píloro) 2° y 3° porción del duodeno, páncreas, arteria mesentérica superior, plexo sular y columna vertebral, con aorta y vena cava.

·         HIPOCONDRIO DCHO: lóbulo derecho hígado, vesícula, colon trans y ángulo hepático, ext sup del riñón dcho.

·         HIPOCONDRIO IZQ: lóbulo izquierdo hígado, tuberosidad mayor gástrica, cardias, epiplón gastroesplenico, bazo, riñón izq con capsula, colon descendente, asas del  yeyuno y cola del páncreas y ángulo esplénico.

·         ZONA UNBILICAL: epiplón mayor, porción baja gástrica, colon transverso, intestino delgado, vena cava y aorta.

·         FLANCO IZQ: intestino delgado y colon descendente.

·         FLANCO DCHO: intestino delgado y colon ascendente.

·        

FOSA ILIACA IZQ: sigmoides, porción baja del colon descendente, genitales femeninos, vasos iliacos y psoas.

·         FOSA ILIACA DCHA: ciego y apéndice, genitales femeninos, uréter y vasos iliacos.

·         HIPOGASTRIO: epiplón mayor, vejiga, uréter, útero, parte int. Delgado.

·         REGION POST –reg. Lumbares-: riñones dcho e izq, pelvis renal y comienzo de uréter.

EXAMEN FISICO GENERAL:

·         Inspección: tipos de abdomen, forma, movilidad, estrías, hernias, cicatrices, circulación venosa.

·         Palpación: sensibilidad. Resistencia muscular. Vísceras normales (hígado, riñones), visceromegalias y masas. Anillos y sacos herniarios.

·         Percusión: sonoridad normal. Matidez hepática y esplénica. Meteorismo. Matidez localizada y desplazable.

·         Auscultación: ruidos hidroaereos y alterados.

TIPOS DE ABDOMEN:

§  NORMAL: plano arriba y con leve abovedamiento abajo.

§  GLOBOSO: distendido en obesidad, meteorismo, aire dentro del intestino.

§  BACTERECIO: pacientes con ascitis.

§  ABOVEDAMIENTO INF: pac en embarazos, fibromas uterinos, globo vesical.

§  DELANTAL: obesidad mórbida.

APARATO DIGESTIVO: 

Síntomas:

§  SIALORREA: sensación subj del aumento de saliva con flujo al exterior. Si se traga, se llama sialofagia.

Fisiopatología:

·         Excitabilidad del reflujo salival.

·         Irritabilidad de las glándulas salivales.

Ej: extracciones dentarias, parotidis, gastritis, duodenitis, pancreatitis etc.

§  XEROSTOMIA: sensación subj en la disminución de la saliva. Lengua áspera.

Fisiopatología:

·         Se inhibe reflejo salivar.

·         Destrucción de células salivales.

·         Obstrucción de conductos secretores.

Ej: Pacientes con deshidratación.

§  DISFAGIA: trastorno de la deglución. Definida como el pasaje del alimento desde la boca al estómago, capacidad de transporte de sust liquidas  y sólidas. Se logra gracias a movimientos, presiones y relajaciones que se producen en la boca, faringe, laringe y esófago.

Puede deberse a alteraciones funcionales, estructurales o ambas.

Los pacientes pueden presentar aspiraciones silentes –microaspiraciones-, hasta situaciones de mayor compromiso con riesgo de neuropatía. Pac en internaciones prolongadas, traqueotomisados, etc.

§  PIROSIS: sensación de quemadura que sube desde el estómago hasta la faringe, producida por la regurgitación de líquido estomacal cargado de ácido.

MECANISMO DE LA DEGLUCION:

§  1° ETAPA: oral preparatoria-masticación- . se forma bolo alimenticio, la comida se tritura, se mezcla y se saborea.

§  2° ETAPA: oral. Transporta bolo hacia faringe.

§  3° ETAPA: Faríngea. Ascenso laríngeo, constricción de musc constrictores, se generan presiones negativas, cierre glótico, se realiza disparó deglutorio.

§  4° ETAPA: esofágica. Relajación y franqueo del esfínter esofágico superior-musc cricofaringeo- con eficiente transporte –adecuado peristaltismo y amplitud de onda- relajación y franqueo del esfínter esofágico inf.

La coordinación de estas etapas está regulada por un sistema de válvulas que se abren y se cierran con gran presión.

ü  Labios

ü  Velo lingual

ü  Velo faríngeo

ü  Glotis

ü  Esfínter esofágico sup e inf.

GRADOS DE DISFAGIA:

v  NORMAL: masticación y deglución segura, eficiente en todas la consistencia de alimentos.

v  LEVE: paciente mastica y deglute eficiente en la mayoría de los alimentos, pero puede presentar dificultad y requiere el uso de técnicas específicas para llegar a una deglución satisfactoria.

v  MODERADA: deglución aceptable con dieta blanda, puede tener dificultad con líquidos y sólidos.

v  MODERADAMENTE SEVERO: la ingesta oral no es satisfactoria. Requiere supervisión constante y asistencia. solo puede alimentarse con terapista.

v  SEVERO:

EXAMEN CLINICO:

Evaluamos:

·         Debo conocer patología de base, estado neurológico, respiratorio, nutrición, evolución y características generales de su alteración deglutoria.

·         Lenguaje y nivel cognitivo. Con esta información comenzaremos el examen de las  estructuras anatómicas que interviene en los pares craneales, motilidad y sensibilidad.

·         Desencadenamientos de reflejos: de protección –nauseosos y tusigeno- y deglutorio –palatofaringeo y faríngeo- control cefálico y si la tos es efectiva.

·         Fonación: características de la voz, si es húmeda por secreciones, si es soplada por parálisis curdal, fonación post deglución en busca de restos que no han podido deglutir.

·         Presencia de traqueotomías, se asocian a alteraciones que favorecen a la aspiración.

·         Dispuro deglutorio, presencia y velocidad del mismo.

·         Exámenes cervical, auscultamiento para ver si el paciente eleva o no faringe.

·         Control cefálico.

Estudios:

·         Video fluoroscopia.

·         Video fibrolaringoscopia.

·         Monometria esofágica computarizada

EN LA ETAPA ORAL EVALUAMOS:

·         Propulsión del bolo alimenticio.

·         Masticación.

·         Cierre de labios.

·         Trastornos de propulsión.

Luego del cierre de las válvulas, velo lingual y faríngea.

·         Velo lingual: cierre base de la lengua y paladar para evitar el pasaje precoz del bolo a faringe por el rebosamiento de contraste a vía aérea.

·         Velo faringeo: cierre entre el velo del paladar y la pared post de la faringe para que no pase a naso faringe.

EN LA ETAPA FARINGEA EVALUAMOS: el disparo del mecanismo deglutorio. El tiempo transito faríngeo debe ser de 3 segundos.

EXAMINAR:

·         Horizontalizacion epiglotis.

·         Cierre del vestíbulo laríngeo.

·         Depuración de valeculas y senos periformes.

·         Ascenso laríngeo.

·         Actividad músculos constrictores.

·         Movimientos de las cuerdas vocales.

·         Trastornos. El pac deja restos de comida en valecula y el pasaje de contraste a la vía aérea.

EN LA ETAPA FARINGEA: vemos como el bolo llega a estomago.

·         relajación del cricofaringeo.

·         ascenso laríngeo.

·         presión del bolo.

Estudios: videolaringoscopia.

1-EVALUACION ANATOMICA FUNCIONAL:

·         Visión nasofaríngea: mucosa, trofismo.

·         Visión laringofaringea: velo lengua, valecula, epiglotis, contracción muscular.

·         Visión laríngea: cierre glótico, aspiración silente, motilidad.

2-EVALUACION CON ALIMENTOS:

Prueba con alimentos de diferentes consistencias, con colorantes, en distintas posiciones compensatorias, evaluar si hay fuga bucal, efectividad de maniobras deglutorias, si quedan restos, donde, cuales son las maniobras más efectivas para eliminarlos, aspiración, aspiración silente, tos efectiva o no efectiva.

Estudios:

·         Manometria esofágica computarizada:

Objetivos:

·         Estudio del esfínter esofágico inferior.

·         Estudio del cuerpo esofágico. Analizar las contracciones esofágicas luego de cada deglución.

·         Estudio del esfínter esofágico superior.

PIROSIS: sensación de quemadura que sube desde el estómago hasta la faringe, producida por la regurgitación de líquido estomacal cargado de ácido.

Fisiopatología: Síntoma funcional. Se define como la distención brusca del esófago.

Ej: lesiones esofágicas bajas, gástricas crónicas, discinesias esofágicas reflejas, psiconeuroticos, alergias  y en el 60% de embarazadas.

DISPEPSIA: es la mala digestión, dolor o malestar localizado en el abdomen superior, crónico o recurrente, de más de un mes de duración, desencadenado generalmente por la ingesta.

Síntomas: saciedad precoz, distención abdominal, eructos, acidez, ardor y nauseas.

En el 40% de los pacientes la causa es orgánica: ulcera gastroduodenal, reflujo gastroesofagico y cáncer gástrico.

A los 60% restantes se la denomina esencial, idiopática o no ulcerosa

Síntomas y signos que sugieren una enfermedad orgánica:

·         Edad mayor de 50 años.

·         Anorexia o pérdida de peso.

·         Disfagia u odinofagia.

·         Ictericia.

·         Anemia.

·         Uso recurrentes de AINES.

DISPEPSIA ESENCIAL: tipos y clasificación.

·         Tipo reflujo: sin acidez y regurgitación gástrica.

·         Tipo ulceroso: con dolor epigástrico, calma con antiácidos.

·         Tipo trastorno de la motilidad: saciedad precoz, distensión postprandial, nauseas, vómitos, pero sin dolor.

ETIOLOGIA:

·         Infección por helicobacter pylori.

·         Reflujo biliar dentro del estómago.

·         Síndrome de mala absorción de hidratos de carbonos y parásitos.

HEMATEMESIS: material expulsado con sangre proveniente del esófago, estómago o duodeno. El color de la sangre es rojo si sucede inmediatamente, si es mas tarde  su color será rojo oscuro o negro.

NAUSEAS: deseo inminente de vomitar. Generalmente proceden al vómito y están acompañadas de actividad parasimpática y refleja.

VOMITO: emesis. Expulsión oral y violenta del contenido gástrico. Existen dos centros bulbares que coordinan el vómito. El centro del vómito y la zona reflexogena. Son estimuladas, la primera por gustos y olores movimientos, vías vegetales, el segundo por fármacos, toxinas,  radiación, etc.

El vómito con alimento sin digerir sugiere patología esofágica como una estenosis.

Vomito periférico: por estimulación del reflejo vomitivo a distintos niveles del sistema digestivo o fuera del de él, podrá desencadenar el reflejo y generar este tipo de vomito.

Vomito central: por estimulación directa de los centros vomitivos, como ocurre en las lesiones SNC que aumentan la presión intracraneal ej, tumores, meningitis o por sustancias de acción emetizante. En la expulsión del contenido gástrico, sin nauseas ni sintomatología satélite. Se expulsa en forma de proyectil.

Síntomas:

·         Dolor: patología biliar o pancreática, obstrucción intestinal o apendicular, donde el dolor procede al vomito.

·         La pérdida de peso sugiere cáncer o ulcera con obstrucción pilórica.

·         Una larga historia de vomito sin pérdida de peso, pensar en una causa psicógena.

·         El vértigo y zumbidos son por causa laberíntica.

·         Si suma cefalea, rigidez de nuca y alteraciones de la conciencia son por patologías del SNC.

EXAMEN FISICO:

·         Deshidratación

·         Chapoteo gástrico

·         Distención abdominal-dolor.

·         Peristalsis-ruidos hidroaereos.

·         Temperatura axial y rectal. Frecuencia cardiaca.

·         Déficit neurológico.

EXAMENES COMPLEMETARIOS:

·         Laboratorio

·         Hemograma, eritrosedimentacion, urea, glucosa.

·         Test embarazo

DOLOR ABDOMINAL:

El abdomen agudo es un síndrome cuyo principal síntoma es el dolor abdominal y requiere una inmediata atención. En el 60% de los casos se resuelve con tto médico y si el dolor persiste por más de 6 hs es probable que requiera cirugía.

El dolor puede ser:

·         Dolor visceral: su origen son los órganos abdominales que son cubiertos por el peritoneo visceral. Es un dolor sordo, mal localizado.

Corresponde a obstrucción del int delgado, hepatitis o pancreatitis, isquemia por trombosis mesentérica o inflamación del apéndice.

·         Dolor somático: se genera en le peritoneo parietal. Da causa inflamatoria-bacteriana ej, peritonitis, o química ej ulcera perforada. Se acompaña de espasmos reflejo de la musculatura abdominal.

Se localiza en el sitio de la lesión, es bruco e intenso y lo exacerban los movimientos, la tos y la respiración.

En la apendicitis por ej, el dolor es visceral al inicio, por obstrucción y distensión del apéndice y se percibe en epigastrio. Si progresa la inflamación, estimula al peritoneo parietal y el dolor cambia. Se localiza en fosa iliaca derecha, intenso y con contractura muscular localizada.

·         Dolor referido: con origen en estructuras viscerales, se percibe a distancia el órgano. La sensación dolorosa es proyectada en la piel. 

Estudios complementarios:

·         Laboratorio

·         Radiografía de abdomen de pie y en decúbito.

·         Tac y rmn

TRIADA DIGESTIVA:

·         VOMITOS

·         HEMATEMESIS

·         DOLOR ABDOMINAL

TRASTORNOS DE LA DEFECACION:

La defecación es normalmente indolora y se evacua materia fecal formada, sin sangre ni secreciones patológicas.

Alteraciones: hemorragia, pujos y tenesmos, dolor, secreción.

Dolor: espontaneo o provocado por la defecación. Desde una simple molestia hasta ser insoportable.

Hemorragias:

Rectorragia: sangre de origen anorectal.

Hematoquecia: deposiciones con sangre, sin saber origen.

Pequeñas gotas de sangre en materia fecal sugieren hemorroides o fisura anal.

Abundante sangre sospecha de colitis ulcerosa, divertículos o un origen superior.

SECRECION: puede ser mucosa o purulenta. La primera es solo por hiperactividad glandular, mientras que la purulenta suele deberse a fistula anorrectal.

PUJOS: dolor abdominal con falta de evacuación y sensación de dolor anal.

TENESMOS: es la sensación de tener el recto ocupado permanentemente.

DIARREA: la de origen rectal es de escaso volumen y es acompañada de los síntomas descriptos.

CONSTIPACION: la de origen rectal suele deberse a discinesia rectal, se observa en ancianos, pac con ACV, enfermos crónicos.

ENTERORRAGIA: expulsión de sangre fresca por el ano la sangre derramada a lo largo del intestino es expulsada al exterior de modo rápido... Se identifica como una sangre rutilante, roja.

MELENA: expulsión de sangre digerida por el ano. Es defecada mezclada uniformemente con las heces fecales, como algo homogéneo de color negro.

EXAMEN FISICO: el pac en decúbito dorsal, brazos extendidos a los lados del cuerpo y miembros inferiores en ligera flexión para obtener mayor reposo físico y relajación de los musc abdominales.

El examinador se debe colocar del lado derecho por que varias de las técnicas a realizar están relacionadas con el hígado y otras estructuras del lado derecho.

EXAMEN SITEMICO: comenzamos por fosa iliaca izq en forma de espiral hacia flanco izq, hipocondrio dcho, epigastrio, hipocondrio dcho, fosa iliaca dcha, hipogastrio, para terminar en la región umbilical.

·         Inspección: contorno, simetría, movimientos respiratorios, pulsaciones, peristaltismos, integridad de la piel, masas.

·         Auscultación: sonidos intestinales, soplos vasculares.

·         Percusión: tono, límites de los órganos abdominales.

·         Palpación: tono muscular, características de los órganos, sensibilidad, masas, pulsaciones, acumulación de líquidos.

CONTORNOS ALTERADOS:

·         Distención generalizada con el ombligo invertido. Obesidad. Distención gaseosa.

·         Distención de la mitad inf: vejiga distendida, embarazo, masa ovárica.

·         Distención generalizada con el ombligo evertido: ascitis, tumor, hernia umbilical.

·         Abdomen excavado: emaciación, reemplazo de la masa subcutánea con musculo.

En gral al palpar el abdomen se encuentra la pared abdominal pp dicha y los órganos superficiales como el hígado, int delgado y los órganos profundos como el páncreas , aorta, ovarios, riñones y ángulos del colon.

TIPOS DE PALPACION:

·         Con los dedos índices en contacto.

·         Con las manos superpuestas:

·         Anteroposterior o de peloteo: para palpación de hígado o bazo

·         Con la maniobra de deslizamiento, desnivel o arrastre.

PALACION SUPERFICIAL:

ü  MANIOBRA DE LA MANO DE ESCULTOR DE MERLO: se pasa la mano derecha en forma plana por todo el abdomen.

Se explora abovedamientos, sensibilidad, temperatura y el trofismo de la piel.

ü  MANIOBRA DEL ESFUERZO: el pac tensa los rectos anteriores al levantar la cabeza o las piernas. Se manifiestan así las eventraciones, diastasis de los rectos y hernias.

ü  TENSION ABDOMINAL: mano dcha sobre el abdomen, con los dedos hacia la cabeza. Se flexionan las artc metacarpofalángicas. Vamos desde abajo hacia arriba, primero por fuera de los rectos y luego simétricamente. La tensión aumenta en la irradiación peritoneal: apendicitis aguda, colecistitis.

ü  SIGNO DE BLUMBERG: descompresión brusca dolorosa del abdomen. Puede ser característico, en la fosa ilíaca derecha, por ej de una apendicitis.​ También es conocido como signo del rebote.

ü  SIGNO DE GUENEAU DE MUSSY: dolor difuso a la descompresión brusca en cualquier región del abdomen. Indica peritonitis.

ü  CHAPOTEO O BAZUQUEO GASTRICO: se realiza con movimientos rápidos de los dedos, desde el pubis al epigastrio. La presencia de ruidos hidroaereos en pac en ayunas indican contenido retenido por síndrome pilórico.

En la apendicitis aguda el dolor puede empezar en el epigastrio, para luego palparse en la fosa iliaca dcha. Se ubica en el punto de Mac Burney, en la unión del 1/3 externo con los 2/3 internos de una línea que une las EIAS dchas y el ombligo.

Si la inflamación pasa a la serosa parietal, duela a la compresión y también a la descompresión (síndrome de blumberg)

La perforación del apéndice produce peritonitis generalizada, con dolor en todo el abdomen, abdomen en tabla y dolor a la compresión-descompresión (signo de Gueneau de Mussy).

PALPACION PROFUNDA: reconocimientos de vísceras huecas (ciego, colon ascendente y sigmoide) y solidas (hígado, bazo y riñón), normales; viseromegalias y tumoraciones.

ü  MANIOBRA DE DESLIZAMIENTO DE GLENARD Y HAUSMANN: consiste en poner una o ambas manos perpendiculares al órgano, para identificar sus contornos.

ü  Estomago: no es palpable normalmente.

ü  Intestino delgado: se busca confirmar hernias y eventraciones halladas en la inspección.

ü  Colon: maniobra de deslizamiento en fosa iliaca dcha, se palpa elástico y móvil e indoloro, a veces con contenido hidro aéreo.

ü  Colon ascendente y transverso: no se palpan normalmente.

ü  Colon descendente y sigmoides: maniobras de deslizamiento. El colon desc no suele palparse, si el sigmoide en la fosa iliaca izq, algo móvil y usualmente ocupado.

ü  Aorta: el latido aórtico se palpa en el epigastrio, a la izq de la línea media.

ü  Hígado: ocupa todo el hipocondrio dcho y se extiende hasta parte del hipocondrio izq.

ü  Palpación monomanual: desde la dcha del paciente, apoyo talón y hundo los dedos, desde fosa iliaca dcha hacia arriba por fuera de los rectos, hacia el hipocondrio izq. Pidiendo una inspiración profunda el hígado asciende.

ü  Palpación bimanual:

Maniobra de Chauffard: con la mano izq por detrás, entre las costillas y la musculatura lumbar. Se impulsa flexionando los dedos -en la inspiración-, y con la otra mano por delante –palpación monomanual simple- se percibe el reborde hepático –peloteo hepático-.

Maniobra de Gilbert: Medico a la derecha, mirando a los pies del paciente, manos unidas por los pulpejos de los dedos índices y medio, y los talones hace afuera. Mano dcha paralela y a la izq, perpendicular a las costillas. Se asciende con la flexión de los dedos desde la fosa iliaca dcha.

Maniobra de enganche de Mathieu: se palpa el hígado como a uno mismo. Manos unidas por los dedos medios, índices superpuestos, el resto de los dedos paralelos al reborde costal, realiza movimientos de enganche desde la fosa iliaca dcha, pide una inspiración profunda al llegar al reborde costal.

ü  Percusión hígado: determina el límite superior hepático, por la línea medio clavicular, desde arriba hacia abajo –borde inferior de la 5ta costilla-. Desde el borde sup , hasta palpar el inferior, hay  e/  y 12 cm.

Con la parálisis diafragmática o atelctasia, puede estar más alto.

ü  Vesícula Biliar: antes de palparla, si intentara ver, tangencialmente, una forma ovoide que desciende en inspiración. Si se palpa buscaremos una movilidad lateral y apreciaremos su sensibilidad.

Con la maniobra de muphy, buscaremos dolor: manos apoyadas con los dedos hacia arriba, pulgares por debajo de las costillas por fuera del recto anterior, se pide inspiración profunda. Si da dolor es el signo de Murphy.

ü  Bazo: se ubica en el hipocondrio izq.

Con el examinador a la dcha y el pac en dd, se palpa la fosa iliaca dcha hacia arriba y a la izq, con la mano plana y pidiendo inspiraciones profundas.La otra mano empuja desde abajo y lateral, sobre la parrilla costal.

Variantes: a la izquierda del pac, con la maniobra enganche mono o bi manual.

Que el pac ponga su antebrazo izq por debajo de la espalda, presionando las costillas 10 a 12. Variante de Middleton.

ü  Maniobra de Naegueli: pac en dec lat intermedio, favorece el descenso del bazo.

ü  Maniobra de merlo: similar a la anterior, la mano izq presiona y levanta el abdomen desde la fosa iliaca izq. La otra en cuchara por debajo del reborde costal. Se pide inspiración profunda.

ü  Percusión del Bazo:

Espacio de Traube: posición del paciente similar a la de Naegueli, pero con su brazo izq por sobre la cabeza. Se percute desde arriba y hacia abajo, por la línea axilar media y anterior.

La matidez esplénica casi nunca sobrepasa la línea axilar media y su límite esta a la altura de la novena costilla.

El bazo normal no se palpa, salvo con la ptosis esplénica, en donde se lo puede reintroducir con facilidad. Se palpa cuando su tamaño es 2 o 3 veces mayor, por lo que es patológico.

APARATO CARDIOVASCULAR:

ANAMNESIS:

EDAD: en las primeras edades de la vida, se reconocen con más frecuencias las afecciones de origen congénito, aunque no exclusivamente, también se pueden identificar en la pubertad y en la edad adulta.

Por encima de edad media, aparecen otros trastornos como la arterioesclerosis y el ateroma, que afectan a los vasos arteriales o al corazón.

SEXO: se puede constatar que el infarto cardiaco y el corpulmonante crónico son los más frecuentes en el sexo masculino.

También tiene importancia en el embarazo y el parto, que son capaces de hacer reconocer una lesión valvular, hasta ese momento oculta.

OCUPACION: ciertas ocupaciones pueden provocar lesiones pulmonares crónicas, y ser la causa del desarrollo de una cardiopatía pulmonar crónica. En atletas en frecuente la bradicardia sinusse de 40 pulsaciones x min. Lo cual es importante conocer para no hacer una falsa interpretación semiológica.

COMIENZO:

Comienzo brusco: la angina de pecho. Generalmente un sujeto saludable, casi siempre obeso, que de pronto presenta un dolor de gran intensidad que puede terminar con su propia vida.

Otro ejemplo, es el sujeto que una noche despierta con una sensación intensa de falta de aire, acompañada de tos, al principio tiene poca expectoración y aspiración. Se trata de una crisis de edema agudo de pulmón.

Comienzo gradual progresivo: puede ser un individuo cuya disnea, antes solo de esfuerzo, comienza a ser de reposo, ya su vez este requiere cada vez as almohadas para dormir. Se va manifestado una insuficiencia cardiaca progresiva.

Recuerdo anatómico: el corazón está situado asimétricamente en el tórax, con sus 2/3 partes hacia la izq de la línea media y 1/3 hacia la dcha. Está formado por corazón dcho e izq, que funcionan simultáneamente y se conectan a dos sistemas distintos de distribución.

El corazón dcho, envía su sangre a través de las arterias pulmonares, hacia la red vascular del pulmón, circulación menor.

El corazón izq, envía su sangre a través de la arteria aorta al resto del cuerpo, circulación mayor.

EXAMEN FISICO:

·         silencio.

·         iluminación tangencia.

·         privacidad.

·         no auscultar sobre la ropa.

El explorador se coloca a la dcha, ya que lo favorece para realizar la exploración, principalmente la palpación.

El pac acostado en la camilla, lo que le permitirá cambiar de posición, fundamentalmente al decúbito lat izq y a la posición sentada e inclinada hacia adelante. Un examen completo de la región precordial, debe incluir al menos estas 3 posiciones.

AREAS O FOCOS PRECORDIALES:

Se usa un sistema de focos precordiales para la exploración y precisar la localización al describir sonidos o pulsación detectados. Los sonidos cardiacos se crean por los movimientos valvulares y por el flujo sanguíneo del corazón.

Se detecta en la pared torácica, pero el foco donde se oye un sonido puede no ser el lugar donde se origina. Esto se debe a que el flujo sanguíneo transmite el sonido más allá del punto de su origen.

FOCO AORTICO: localizado en el 2do espacio intercostal dcho, al lado del borde dcho del esternón. (Válvula aortica).

FOCO PULMONAR: localizado al lado del borde izq del esternón, en el 2do espacio intercostal izq, (Válvula pulmonar).

FOCO TRICUSPIDEO: localizado en un área de 3 cm o más, a la izq del esternón en su parte inferior, a la altura de la 5ta art condrocostal izq. (válvula tricuspidea).

FOCO MITRAL O APICAL: situado en el 5to espacio intercostal izq, en la línea media clavicular, representa una válvula y una cámara cardiaca. La sangre fluye de la válvula mitral, que está más arriba y a la dcha del foco mitral. La punta del VI también yace detrás de este foco y puede palparse una pulsación cuando el ventrículo se contrae.

FOCO DE ERB O 2DO FOCO AORTICO: es en el 3er espacio intercostal izq. Se incluye en el área ventricular dcha.

Es considerado por la mayoría el 5to foco principal de auscultación precordial. Los sonidos de las válvulas aorticas y pulmonar, principalmente los soplos de insuficiencia aortica, pueden transmitirse a este punto.

AREA ESTERNOCLAVICULAR: descanso sobre el esternón y su unión con ambas costillas, asi como parte de los primeros espacios intercostales izq y dcho. Estas estructuras pueden servir de líneas de demarcación para evaluar el arco aórtico y la arteria pulmonar, que se localizan a la izq del 1er espacio intercostal.

AREA VENTRICULAR DCHA: sobre el ventrículo dcho que enfrenta al tórax anterior,  se extiende desde el 3er espacio intercostal hasta el extremo distal  del esternón. El borde lat dcho del área se encuentra sobre la clavícula dcha.

El ventrículo izq está sobre su borde lat izq.

AREA MESOCARDIO: representa la línea de demarcación donde las pulsaciones precordiales anormales pueden palparse en personas con trastornos de la pared ventricular izq, secundarios a angina o enfermedad miocárdica difusa.

Habitualmente tales pulsaciones pueden detectarse en el precondio medio izq, justo encima de la punta ventricular izq. Sin embargo esta localización varía en las personas.

AREA EPIGASTRICA: representa la misma región anatómica tanto para el examen abdominal  como cardiaco. Las pulsaciones aorticas y del ventrículo dcho pueden detectarse en esta área.

INSPECCION: Coloración de la piel, arquitectura de la región y configuración externa, mediante la inspección estática y los latidos, mediante la inspección dinámica, ya sean latidos positivos en el sentido de levantamiento o negativos en el sentido de depresión, tanto de la región precordial, como de las regiones epigástrica y cervical.

Inspección dinámica: permite apreciar el latido de la punta o latido apexiano. Se denomina choque de la punta al levantamiento que experimenta la región apexiana, por el empuje de la punta del ventrículo izq hacia adelante, durante el comienzo de la sístole cardiaca, por lo que también se denomina punta de máximo impulso “PMI”.

Inspeccione además la existencia de otros latidos ajenos al choque de la punta.

PALPACION: en supino, palpe toda el área precordial con la palma de la mano abarcando primero el mesocardio y la punta, después la región xifoidea y sus cercanías, y por último la base, a ambos lados del esternón, la mano transversa y palpando el segmento sup del esternón y las partes adyacentes a los lados del tórax.

La palma de la mano es más sensible a la vibración, mientras que la punta de los dedos es más sensible a las pulsaciones.

La palpación debe realizarse en diferentes posiciones en decúbito supino sentado, en lat izq, para percibir mejor los fenómenos apexianos y a veces en decúbito ventral.

Palpando podemos encontrar:

·         Mov pulsátiles: normalmente solo puede palparse el pulso apexiano o choque de la punta, sobre el foco mitral.

·         Vibraciones valvulares palpables, choques valvulares.

·         Estremecimiento cutáneo-frenito o thrill-: sensación percibida la palpar, como palpar un gato que ronronea. Es producida por una vibración que proviene del corazón y de los vasos, que se transmiten a la pared torácica. En los corazones normales, particularmente en sujetos con eretismo cardiaco y pared torácica delgada, puede percibirse algo parecido al thrill, durante la sístole, a la que se denomina trenor cordis, pero que carece de significación patológica. El trhill es por tanto, la manifestación táctil de un soplo,

·         Ritmo de galope diastólico.

·         Roces pericárdicos palpables.

·         Choque de punta: en los niños y en los jóvenes es frecuente percibir el latido cardiaco en decúbito supino, en tanto que en adultos de más de 30 años, lo común es no encontrar ningún latido palpable en decúbito dorsal. Cuando el sujeto tiene más de 30 años, debe sospechar alguna alteración cardiaca. En cambio, en decúbito lat izq, su comprobación es constante.

PERCUSION: las cualidades percutoras del corazón “sonido mate” y del pulmón, “sonido timpánico”, son distintas, en realidad sucede de muy distintas maneras. La cara anterior del corazón se halla parcialmente cubierta por las lengüetas pulmonares, entonces una parte del corazón está en contacto directo con la pared torácica y otra está separada de ella por tejido pulmonar.  Se denomina zona de matidez absoluta y zona de matidez relativa, por producir la primer un sonido mate y la segunda uno intermedio submate.

Matidez relativa: el borde derecho está dado por la AD y más arriba por la porción inicial de la aorta ascendente.  El borde izq está formado por el VI, hacia abajo y el cono de la arteria pulmonar hacia arriba.

Matidez absoluta: tiene la forma de un triángulo, cuyo vértice está a la altura del 4to cartílago costal y cuya base se confunde con la matidez hepática. El borde dcho corresponde al borde izq del esternón y el borde izq es oblicuo hacia abajo y afuera extendiéndose desde el vértice hasta un poco por dentro del choque de la punta.

Esta área de matidez absoluta es producida por el VD en los sujetos normales.

La palpación se hará con un golpe débil, marcándose los puntos donde el sonido es mate:

·         Para percutir el borde derecho, se coloca el dedo plesímetro en el borde dcho, que determinamos en la matidez relativa, avanzando hasta la izq hasta encontrar matidez absoluta, o a nivel del 4 o 5 espacio.

·         Para el borde izq hacemos lo mismo, pero en sentido contrario. Siempre partiendo en forma paralela del limite izq de la matidez relativa.

·         Marcamos cuando el paciente espira forzadamente.

AUSCULTACION: Sirve para reconocer los estados de claudicación miocárdica y las alteraciones del ritmo cardiaco.

En todo fenómeno acústico, se distinguen 3 cualidades: tono, timbre e intensidad.

Se debe realizar en toda la región precordial, en sus 4 focos principales de auscultación: tricupideo, mitral, pulmonar y aórtico, y en las aéreas y focos adicionales: 2do foco aórtico o 5to foco de auscultación y mesocardio, y fuera de este la región de la base del cuello, el área esternoclavicular y la región epigástrica.

Los ruidos cardiacos originados en las válvulas se detectan en la dirección del flujo sanguíneo en una de las 4 áreas o focos principales, donde le corazón y los grandes vasos entran en contacto más estrechamente con la pared torácica.

METODOLOGIA: podemos iniciar con el foco tricupideo y luego seguir al foco mitral, a continuación, a los focos pulmonar y al aórtico, y por ultimo debe pasarse al 2do foco aórtico. Después se recorre toda la región precordial.

·         Ausculte cada área usando el diafragma para detectar los sonidos más agudos, como el 1ro y 2do ruido y el soplo de la insuficiencia aortica.

·         Use la campana para detectar los sonidos más graves, como el 3er y 4to ruido.

·         Determine el ruido y la frec cardiaca.

·         También ausculte la base del corazón con la persona sentada, inclinada hacia adelante y posteriormente evalué el ápex con la persona en decúbito lat izq

·         Indique los ruidos cardiacos en cada foco.

La auscultación revela la presencia de dos ruidos en relación con el cierre de las válvulas. En algunas personas jóvenes normales también puede auscultarse un 3er ruido.

Entre el R1 y el R2 existe una pausa muy breve, el primer silencio o pequeño silencio, y entre el 2do y el 1ro una segunda pausa de mayor duración, es el 2do silencio o gran silencio.

PRIMER RUIDO: es de tono ligeramente bajo y su onomatopeya es DOM. Tiene mayor intensidad en la punta cuando se ausculta con el diafragma, donde se oye como un sonido único. En la práctica R1 representa el cierre de válvulas mitral y tricuspidea y marca el inicio de la sístole ventricular.

El silencio que media entre el R1 y R2 o pequeño silencio, es un espacio sistólico de manera que todo ruido sobre añadido será sistólico.

SEGUNDO RUIDO: es de tono ligeramente más alto y su onomatopeya es LOP. Tiene mayor intensidad en los focos de la base. El R2 cardiaco es el cierre simultaneo de las válvulas sigmoideas aorticas y pulmonares, inicio de la diástole ventricular.

El silencio que media entre el R2 y el R1 del siguiente ciclo cardiaco, representa un espacio diastólico. En el corazón normal, el cierre de las válvulas produce ruidos, mientras que la apertura es silenciosa.

En una persona con ritmo y frecuencia normal, el  1ro y 2do ruido serán inmediatamente distinguidos, por el intervalo de tiempo más cortó entre R1 y R2.

TERCER RUIDO: se produce poco después del 2do ruido.

Tiene origen en las vibraciones de la pared ventricular por el impacto de la corriente de sangre que entra durante el llenado ventricular rápido.

En niños y jóvenes se ausculta con cierta frecuencia a nivel de la punta. Suele desaparecer después de los 25 años de edad. Cuando aparece en edades más tardías siempre es patológico y en este caso indica la existencia de una insuficiencia ventricular.

CUARTO RUIDO: es producto de la tensión tanto del aparato vascular auriculo ventricular, como del musculo cardiaco ventricular, ocasiona el llenado brusco diastólico por contracción auricular.

Se oye en ventrículos con poco distensibilidad “corazón rígido”, necesitados de una contracción auricular mayor para completar su llenado “isquemia miocárdica”, “hipertensión arterial”, “insuficiencia cardiaca”. Siempre es patológico.

RUIDOS AGREGADOS O ADVENTICIOS: son un grupo de ruidos originados por mecanismos diferentes o los que producen los ruidos del ciclo cardiaco.

RUIDOS SISTOLICOS O CLICS:

·         Son el aórtico y el pulmonar que siguen a R1 y se auscultan en los focos de la base.

·         Son intensos, breves y de ruido metálico.

·         Tienen distintos orígenes: arterial y valvular.

RUIDOS DIASTOLICOS O CHASQUIDOS:

·         El típico es el chasquido de apertura mitral, producidas por valvas fibrosadas.

·         Es un ruido seco, intenso que sigue a R2 y se ausculta mayormente en punta, en decúbito lat izq y en espiración.

FROTE PERICARDICO: se ausculta en forma intermitente en la zona del mesocardio, tanto en sístole como en diástole, timbre seco y crujiente, baja intensidad que aumenta en la compresión del estetoscopio.

Dura varios días y desaparece en la afección que lo genera o cuando sobreviene un derrame.

SOPLOS GENERALIDADES:

Son los ruidos que aparecen en relación con el ciclo cardiaco, en la región precordial o en su vecindad.

Algunos soplos evidencian una lesión cardiaca valvular, pero existen otros inocuos.

En su mayoría son producidos por un flujo turbulento. Dependen de la velocidad y de viscosidad de la sangre y del obstáculo que surja en la corriente sanguínea.

INTENSIDAD: GRADOS.

1.       Muy débil. Malamente audible.

2.       Débil. Audible solo en silencio.

3.       Moderado. Claramente audible.

4.       Intenso, puede asociarse a thrill.

5.       Muy intenso, thrill palpable, puede oírse con el estetoscopio parcialmente fuera del pecho.

6.       My intenso, de intensidad máxima. Thrill palpable, se oye aun sin el estetoscopio.

TONO: puede ser alto o agudo, bajo o grave.

TIMBRE: se asocia a una cualidad conocida de otro sonido. Ej: suave o aspirativo, soplante, rasposo o áspero, en maquinaria, a chorro de vapor, musical, etc.

DURACION: describe el tiempo exacto con relación al ciclo cardiaco.

PANSISTOLICO: holosistolico.  Ocupa toda la sístole, todo el espacio del pequeño silencio, e/ el R1 y el R2 y generalmente enmascara este último.

HOLODIASTOLICO: ocupa todo el espacio del gran silencio, e/ R2 y R1 del siguiente ciclo.

PROTOSISTOLICO Y PROTODIASTOLICO: ocurre temprano en la sístole y la diástole respectivamente.

MESOSISTOLICO: comienza después de oírse R1, pico en mesosistole y termina antes de oírse R2.

MESODIASTOLICO: ocurre en medio de la diástole.

TELESISTOLICO: se oye parte del pequeño silencio y el soplo comienza inmediatamente antes de oírse R2, tardío en la sístole.

TELEDIASTOLICO: ocurre tarde en la diástole, inmediatamente antes de R1 del siguiente ciclo.

LOCALIZACION: es el foco o sitio donde se escucha con mayor intensidad, de forma más nítida lo que permite deducir el aparato valvular o la cámara que lo produce.

PROPAGACION E IRRADIACION: determinado el sitio de mayor intensidad, la irradiación es el o los sitios hacia donde el soplo se propaga, de acuerdo con la dirección del flujo de la sangre, al producirse este.

Modificaciones con la posición, ventilación, ejercicios y el tratamiento de gran importancia para completar los elementos necesarios en el diagnostico de la causa de un soplo.

PULSO ARTERIAL: depende de las contracciones del ventrículo izq, el volumen de la sangre que es eyectada en cada sístole, la frecuencia y ritmicidad con la que ocurre.

Esta onda de presión que se produce a través del sistema arterial depende también de la distensibilidad de la aorta y de las principales arterias y de la resistencia arteriolas periféricas.

LOCALIZACION:

·         CAROTIDEO: se palpa en el recorrido de las arterias carótidas, medial al borde anterior del musculo esternocleidomastoideo.

·         AXILAR: se palpa profundo en la fosa de la axila, por detrás del borde post del musculo pectoral mayor.

·         BRAQUIAL: se palpa sobre la cara anterior del pliegue del codo, hacia medial, también llamado pulso humeral.

·         RADIAL: se palpa en la cara anterior y lat de la muñeca e/ el tendón del musculo flexor radial del carpo y la apófisis estiloides del radio.

·         FEMORAL: se palpa sobre bajo el pliegue inguinal, hacia medial.

·         POPLITEO: se palpa en la cara post de las rodillas. Puede convenir efectuar una palpación bi manual.

·         PEDIO: se palpa en el dorso de los pies, lat al tendón extensor del dedo mayor. La palpación transversal a la arteria, con dos o tres dedos, facilita ubicar al pulso.

·         TIBIAL POSTERIOR: se palpa detrás de los maléolos internos de cada tobillo.

Cuando se palpa se deben precisar:

·         La forma de la onda del pulso con su fase ascendente y descendente.

·         La amplitud de la onda del pulso, desde su comienzo hasta el máximo, puede estar:

-          Normal.

-          Aumentada. Ej: el pulso celer de la insuficiencia aortica.

-          Disminuida. Ej: en la estenosis aortica.

·         La frecuencia de los latidos, puede ser:

-          Normal. e/ 60 y 85 latidos por minuto.

-          Taquicardia. Mayor de 90 lpm.

-          Bradicardia. Menos de 60 lpm.

·         El ritmo, si es regular o irregular. Si es irregular constituye a una arritmia. Lo normal es que el pulso sea regular y que cada uno de los latidos tenga la misma distancia respecto al anterior, con pequeñas variaciones que se producen con la respiración.

TIPOS DE PULSOS ARTERIALES:

ü  P. BIPEMINADO: se caracteriza por que se palpan secuencias de dos latidos, el 1ro normal y el 2do de menor amplitud (habitualmente el 2do latido corresponde a una extra sístole).

ü  P.CELER: amplio de ascenso y descenso rápido. Aparece en grandes insuficiencias de la válvula aortica. Para reconocerlo se puede levantar el antebrazo del paciente sobre el nivel del corazón, palpando cerca de la muñeca con todos dedos. El pulso es más notorio.

ü  P. DICROTO: se caracteriza por una pequeña onda en la fase descendente. Se ha descrito en cuadros de fiebre tifoidea, pero en la práctica clínica es casi imposible de palpar.

ü  P. FILIFORME: , es un pulso rápido, débil y de poca amplitud, se encuentra en pacientes con hipotensión arterial, deshidratados, o en colapso circulatorios, pac en shock.

ü  P. PARADOJICO: corresponde a una disminución del pulso arterial durante la inspiración junto con una ingurgitación de las venas yugulares. Ej: por taponamientos cardiacos por gran derrame pleural que limita la expansión del corazón, un enfisema importante o embolia pulmonar masiva.

ü  P. PARVUS ET TARDUS: es de poca amplitud y el ascenso es lento. Se encuentra en estenosis aorticas cerradas.

ü  P.ALTERANTE: una secuencia de un pulso de amplitud normal, seguido por otro de menor amplitud, pero con ritmo regular en insuficiencias cardiacas muy avanzadas.

ü  ARRITMIA COMPLETA: es un pulso irregular en todo sentido, tanto en la frecuencia como en la amplitud. La causa más frecuente es la fibrilación auricular. 

Para presentar el resultado del examen de los distintos pulsos según su amplitud, se hace un dibujo esquemático de la figura humana o un esquema lineal. La escala es:

·         (-) no se palpan.

·         (+) se palpan disminuidos.

·         (++) se palpan normales.

·         (+++) se palpan aumentados.

·         (++++) se palpan muy aumentados.

AUSCULTACION DE LOS PULSOS: se auscultan para encontrar soplos debido a turbulencias que se generan en zonas con estenosis de la arteria.

Sobre las arterias Carotideas:

1.       En la base del cuello se auscultan aquellos soplos que se irradian desde la válvula aortica del corazón.

2.       Por debajo del ángulo de la mandibular, donde la carótida se bifurca en su rama interna y externa, se pueden auscultar soplos debido a estenosis de las arterias.

PRESION ARTERIAL: representa la presión ejercida por la sangre contra la pared de las arterias.

Depende de los siguientes factores:

·         Debito sistólico. Volumen de eyección del VI.

·         Distensibilidad de la aorta y grandes arterias.

·         Resistencia vascular periférica, a nivel arteriolar.

·         Volemia. Volumen de sangre dentro del sistema arterial.

Presión sistólica: es la presión máxima que alcanza en la sístole, esta depende fundamentalmente del debito sistólico, la volemia y la distensibilidad de la aorta y as grandes arterias.

Presión diastólica: es la mínima presión de la sangre contra las arterias y ocurre dentro de la diástole. Depende fundamentalmente de la resistencia vascular periférica.

La presión del pulso, es la diferencia e/ la presión sistólica y la diastólica. La presión arterial varia a lo largo del día, influyen la act física, la presencia de dolor, estimulantes como el café, tabaco, drogas etc.

MEDICION DE LA PRESION ARTERIAL: se realiza con un tensiómetro.

La presión arterial conviene medirla en el brazo, el pac sentado o acostado. Debe haber descansado unos 5 minutos y no haber consumido café o haber fumado en los 30 minutos anteriores.

Frente al ortostatismo (presión baja del pac al ponerse de pie), la medición se hace con el pac acostado y luego de pie.

Normalmente la presión en las piernas es algo mayor que en los brazos, pero en la coartación de la aorta o oteromatosis avanzadas, la presión es menor en las piernas.

PRESION SISTOLICA METODO PALPATORIO: se infla el manguito mientras se palpa el pulso radial. Al desaparecer el pulso se infla un poco más, y luego se desinfla lentamente. La presión que se palpa es la sistólica.

PRESION SISTOLICA METODO AUSCULTATORIO: se ubica el estetoscopio en el pliegue del antebrazo, sobre donde se palpa el pulso braquial. Se infla el manguito hasta un poco más aun a la presión sistólica obtenida por el método palpatorio  y luego se desinfla lentamente.

La presión arterial se expresa con la presión sistólica y diastólica. 120 (sistolica)/80 (diastolica)

Se considera que un pac esta hipertenso cuando se registra mayor a 140/90.

AGUJERO AUSCULTARIO DE KOROTKOFF: puede ocurrir que después de haber escuchado el R1 pulsátil (presión sistólica) se presente una fase de silencios y luego los ruidos re aparezcan para finalmente disminuir y desaparecer definitivamente (presión diastólica). Ese periodo de silencio se llama “agujero auscultatorio de Korotkoff”.

PRINCIPALES SINTOMAS DE LAS AFECCCIONES CIRCULATORIAS

DOLOR: se localiza en las regiones precordiales y esternales.

Dolor cardiovascular central: algias precordiales, dolor precordial simple y dolor anginoso.

DOLOR ANGINOSO: dolor precordial profundo y de gran intensidad frecuentemente irradiado al brazo izq, cuello y mandíbula del mismo lado; de carácter constrictivo, desencadenado por el esfuerzo y frecuentemente acompañado de angustia o sensación de muerte inminente con opresión retroesternal.

La duración depende del tipo de lesión, pudiendo ser transitoria y solo de algunos segundos, de lo contrario si es permanente o mantenida y dura horas o días es un infarto de miocardio.

Causas: ejercicio físico, esfuerzo cardico, emociones y estrés, frio o aumento de la función digestiva.

Síntomas: palidez, plenitud o distensión gástrica, nauseas y vómitos.

Los pacientes lo señalan colocando la mano abierta sobre el precordio, no con el dedo índice.

Tres tipos de dolor anginoso:

·         Insuficiencia coronaria aguda sin oclusión: producida por el déficit de irrigación coronaria, súbito y acentuado, sin oclusión del vaso.

·         Dolor de la angina de pecho o angor pectoris: también llamado angina de esfuerzo, porque casi siempre el esfuerzo precede al dolor. Dura segundos o a los sumo un minuto. La isquemia que se produce es transitoria.

·         Dolor del infarto del miocardio: se debe a una embolia o trombosis que produce una oclusión de las arterias coronarias. Dura horas y la isquemia ocasiona lesiones permanentes. Puede aparecer en cualquier momento, en reposo o al levantarse. Con dolor intenso y prolongado, después aparecen manifestaciones como el shock, nauseas, vómitos  y fiebre moderada.

El diagnóstico diferencial entre los distintos tipos de dolor anginoso, se hace por la duración del dolor, las condiciones e aparición y por el cuadro clínico que acompaña al dolor.

DOLOR PRECORDIAL SIMPLE: dolor superficial de intensidad moderada y de escasa propagación.

ALGIA PRECORDIAL:

Dolor en aneurisma disecante de la aorta: dolor intenso a nivel del esternón o reg post del tórax, que se irradia a todo el tórax, a ambos brazos e incluso a los miembros inferiores. El dolor cede cuando la ruptura de la aneurisma provoca la expulsión de la sangre contenida en las paredes de la aorta hacia la luz o hacia afuera.

DISNEA: en la mayor parte de los casos, la disnea del cardiaco es debida fundamentalmente a las perturbaciones de la hematosis que se producen por el pulmón congestionado.

Tipos de disnea:

·         Por esfuerzo: se presenta en los grandes, medianos y pequeños esfuerzos, desaparece cuando el sujeto se encuentra en reposo.

·         De decúbito o paroxistica: aparece o se exagera cuando el pac se acuesta.

·         Continua: es permanente, en pac con edemas que llegan a su grado máximo, motivada por la gran insuficiencia cardiaca congestiva en estado terminal.

·         Arritmia respiratoria.

·         Ortopnea: disminuye en la poción erecta del tronco.

PALPITACIONES: percepción consciente de la actividad cardiaca, es molesta, debido a la estimulación de su sensibilidad somática, táctil y barestesica, por los movimientos de traslación, vibratorios y de expansión que se producen durante cada siclo cardiaco.

·         P. Regular: la actividad cardiaca se percibe en forma regular, pero más acelerada “taquicardia”.

·         P. Irregular: actividad cardiaca que se percibe en forma irregular, desordenada y no rítmica: extrasístole, arritmia, etc.

LIPOTIMIA: desvanecimiento que consiste en la obnubilación pasajera de la conciencia y de todos los sentidos. Se puede comprobar la presencia del latido cardiaco, palpando el pulso o con la auscultación del corazón.

SIMCOPE: perdida completa de la conciencia y el pac se cae. El corazón deja de latir, el puso y los latidos cardiacos faltan por completo. Al desaparecer la expulsión sistólica el pac adquiere una palidez cadavérica.

SINDROMES CARDIOVASCULARES:

S. DE SHOCK: disminución grave y generalizada del flujo sanguíneo a los tejidos. Si esta hipoperfusion tisular se prolonga, lleva a una deficiencia irreversible de la función celular.

Clasificación:

§  Shock hipovolemico: disminución del volumen sanguíneo real, como se observa en la pérdida de sangre, plasma o agua y sal, o en el secuestro interno de estos líquidos en una visera hueca o cav corporal.

§  Shock cardiogenico: alteración de la función de bomba del corazón “fallo de bomba”, como se observa en el infarto agudo del miocardio o en las arritmias cardiacas graves.

§  Shock distributivo: disfunción vasomotora y de la microcirculacion, de una mala distribución de volumen intravascular. Relacionado con una vasodilatación regional excesiva, como se observa en sepsis graves o en traumatismos medulares.

§  Shock obstructivo vascular: obstrucción mecánica extracardiaca de la corriente sanguínea, como se observa en la obstrucción al retorno venoso o en la obstrucción a la eyección ventricular.

Fisiopatología: es la insuficiencia del sist circulatorio para conservar el riego sanguíneo de órganos y tejidos y las funciones celulares.

Los tres componentes fundamentales son:

-          La bomba cardiaca

-          El volumen sanguíneo.

-          El sistema vascular: arterias, venas y microcirculacion.

Cuadro clínico: el suceso puede ser de leve a severo, de comienzo gradual a súbito y de duración breve a prolongada.

Los signos y síntomas representan las manifestaciones de la hipoperfusion y disfunción multisistemicas.

Estado mental: ansiedad al principio, luego confusión, agitación, somnolencia y coma en los estadios prolongados y severos.

Piel: fría, pálida, húmeda, viscosa por vasoconstricción simpática, pero puede estar caliente en el shock séptico.

Pulso: rápido y filiforme.

Frec. Resp: aumentada.

Venas yugulares: ingurgitadas en el s. cardiogenico y colapsadas en el hipovolemico.

Diuresis: oliguria como manifestación de déficit de riesgo renal.

S. DE INSUFICIENCIA CARDIACA: trastorno funcional que se manifiesta por una incapacidad del corazón para hacer frente a las necesidades metabólicas del organismo en algunas o todas las circunstancias de la vida normal.

Puede originarse por disminución de la capacidad contráctil del corazón o por un aumento de la sobrecarga de presión o de volumen impuesta al corazón.

Fisiopatología: los factores fundamentales en la determinación del gasto cardiaco son la frec cardiaca y el volumen sistólico. Este último está determinado por la precarga, la contractibilidad y la postcarga. 

La disminución de la contracción cardiaca provoca la reducción de la eyección de sangre durante la sístole, con disminución de volumen minuto, disminución del riego sanguíneo e hipoperfusion fisular: es la llamada insuficiencia anterograda.

La acumulación retrograda de la sangre de retorno al corazón, con estasis sanguíneo en diferentes órganos a consecuencia de un corazón incapaz de impeler la sangre que recibe hacia la arteria pulmonar “insuficiencia cardiaca izq” y en el sistémico “insuficiencia cardiaca dcha”.

Tipos de insf. Cardiaca:

·         Insf. Ventricular izq: taquicardia, disnea de esfuerzo, ortopnea, pseudoasma cardiaco y edema agudo de pulmón.

·         Insf. Ventricular dcha: con predominio de los signos hepáticos y renales. Hipertensión venosa y edema, hepatomegalia dolorosa, oliguria.

·         Insf. Cardiaca global: manifestaciones pulmonares, hepáticas y renales.

S. DE INSUFICIENCIA CORONARIA O CARDIOPATIA ISQUEMICA: manifestaciones clínicas o electrocardiográficas como resultado de la disminución, en forma aguda o crónica, transitoria o permanente, del riego sanguíneo del corazón.

Fisiopatología: el riego coronario puede ser suficiente para satisfacer las necesidades del miocardio en reposo, pero incapaz de cubrirlas cuando aumenta el trabajo del corazón por ejercicio, emociones, fiebre, etc.

Manifestaciones clínicas: molestias o dolor precordial o retrosternal. El dolor puede aparecer en condiciones de reposo, si existe una disminución brusca del riego sanguíneo en una rama de las coronarias.

Tipos de insf. Coronarias:

·         Angina de pecho.

·         Infarto de miocardio.

·         Insf. Coronaria sin angina.

·         Otras formas de cardiopatías aterosclerótica: fibrilación auricular, extrasistolia ventricular importante.

ANGINA DE PECHO: Síndrome caracterizado por dolor paroxístico y de localización retrosternal, con irradiación característica, que se desencadena con ejercicios, emociones u otros estados en que aumenta el trabajo cardiaco, y que es aliviado por el reposo y la nitroglicerina.

Cuadro clínico: dolor retrosternal opresivo. Aparece durante o después de un esfuerzo, se alivia en reposo y desaparece en menos de 10 minutos casi siempre o con la administración de nitroglicerina.

Si el dolor aparece en reposó o tras esfuerzos leves con duración prolongada, estamos hablando de una angina inestable.

Sensación de angustia o muerte inminente. Síntomas: vómitos, nauseas, palidez, sudoración, disnea.

Etiología:

ü  Factores determinantes: estrechez aterosclerótico de las coronarias.

ü  Factores predisponentes: obesidad, tabaquismo, diabetes, sedentarismo etc.

ü  Factores desencadenantes: esfuerzos físicos, emociones, frio, coito, etc.

Estudios complementarios:

ü  Electrocardiograma: puede presentar durante el dolor, depresión del segmento ST de un mm o más con onda T aplanada o negativa.

S. DE HIPERTENSION ARTERIAL: aumento de la presión de la sangre arterial por encima de los valores normales. 140/90.

Fisiopatología: 

-          Factores circulatorios.

-          Retención de agua y sal.

-          Factores renales.

-          Sistema renina angiotensina.

Al examen físico constataremos la repercusión de esta hipertensión sobre el sistema cardiovascular y otros signos como trastornos en la eliminación de la orina, retención de urea o creatinina, alteraciones de las arteriolas en el fondo del ojo con edema de la papila o sin este, etc.

SINDROMES VALVULARES:

ESTENOSIS MITRAL: estrechez del orificio valvular mitral, que dificulta el paso de la sangre de la AI al VI durante la diástole.

Fisiopatología: las válvulas de la mitral son rígidas y fusionadas con las cuerdas tendinosas, también rígidas y acortadas; dificultan asi el paso de la sangre desde la AI hacia el VI.

La sangre se acumula en la AI y por via retrograda provoca hipertensión en la circulación pulmonar, que carece de válvulas, originando hipertensión pulmonar.

El VD terminara dilatándose, mientras que el VI se reduce de tamaño al recibir menos sangre de lo habitual.

El enorme tamaño de la AI comprime el esófago pudiendo producir disfagia, la traquea y el bronquio –tos- y mas raramente el nervio recurrente izq –voz bitonal-.

Cuadro clínico:

-          Disnea.

-          Hemoptisis y palpitaciones.

-          Facies y manos con cianosis.

-          Soplo de tono grave y timbre rudo.

INSUFICIENCIA MITRAL: es la incapacidad de la válvula para mantener cerrado el orificio auriculoventricular izq durante la sístole, lo cual trae como consecuencia el reflujo sanguíneo hacia la aurícula y la consiguiente hipertrofia y dilatación de esa cavidad.

Fisiopatología: la sangre regurgita desde el VI hacia la AI, por q durante la sístole la presión es más baja en la aurícula que en la aorta.

La insf cardiaca, la hipertensión arterial y la estenosis aortica aumentan esa regurgitación.

Luego hay dilatación de la AI y aumento de la presión que se transmite retrógradamente hacia las venas pulmonares, creando una estasis circulatoria en el pulmón. También repercute en sentido anterogrado sobre el VI, que tiene que hacer frente a la regurgitación de la sangre auricular y vencer las sigmoideas aorticas.

Cuadro clínico:

-          Disnea de esfuerzo y palpitaciones.

-          Facies mitral con cianosis distal.

-          Soplo holosistolico intenso en la punta.

-          Choque de la punta desplazado hacia fuera, muy intenso.

-          Pulso pequeño y de ascenso rápido.

ESTENOSIS TRICUSPIDEA: estrechez de la válvula tricuspidea, que dificulta el paso de la sangre desde la AD hacia el VD.

Fisiopatología: la dificulta en pasar la sangre desde la AD hacia el VI, origina una estenosis de la AD con hipertrofia de dicha aurícula. El VD tendrá un volumen y grosor disminuidos, al recibir poco volumen de sangre.

Cuadro clínico:

-          Disnea moderada.

-          Enorme regurgitación del cuello.

-          Soplo presistolico con chasquido de apertura tricuspidea.

-          Constante hepatomegalia congestiva dolorosa con ascitis. Edemas en m. inf menos frecuentes.

INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA: es la faltad de oclusión del orificio tricuspideo durante la sístole ventricular, lo que permite a la sangre refluir hacia la AD.

Fisiopatología: cuando existe insf, trucuspidea, la sístole ventricular dcha envía parte de su volumen en forma de reflujo hacia la aurícula dcha. La cual se dilata secundariamente y produce una estasis de la sangre en las venas cava sup e inf.

La hipertensión en la vena cava sup, producirá una gran regurgitación de la yugular interna y de la externa, con su característico pulso venoso sistólico en el cuello, capaz de elevar el musculo esternocleidomastoideo.

La hipertensión de la vena cava inf. Originara una hepatomegalia congestiva y dolorosa caracterizada por un pulso hepático sistólico palpable y expansivo. Se acompañara de ascitis y de edemas en los m. inf.

Cuadro clínico:

-          Disnea moderada.

-          Ingurgitación del cuello, con pulso venoso sistólico y evidente reflujo hepatoyugular; con una presión venosa central muy elevada.

ESTENOSIS AORTICA: disminución del calibre de la aorta, generalmente a nivel de las válvulas sigmoideas, por lesiones casi siempre inflamatorias o degenerativas, que dejan como secuela endurecimiento y fusión entre las valvas.

Fisiopatología: el orificio de la sigmoidea aortica tiene un diámetro de 3cm. La lesión estenotica no es sintomática hasta que se reduce a menos de 1 cm.

Como consecuencia la pared del ventrículo se engrosa enormemente y se reduce la capacidad del VI alargándose el periodo de expulsión.

Durante la sístole, la presión en el VI se eleva muy por encima de la presión arterial periférica, saliendo la sangre proyectada en chorro enérgico y fino, lo cual produce una aspiración de sangre del territorio coronario.

Cuadro clínico:

-          Disnea en los esfuerzos medianos y menores.

-          Crisis de angina de pecho en un 34%.

-          Muerte súbita y convulsiones en un 20%.

-          Pulso lento y pequeño.

-          TA baja.

-          Soplo mesosistolico, alargado y rasposo.

INSUFICIENCIA AORTICA: incapacidad de las válvulas sigmoideas para mantener cerrado el orificio aórtico durante la diástole.

Fisiopatología: durante la diástole la sangre que refluye al VI procedente de la aorta, se suma a la que procede normalmente en la AI.

El VI se llena en exceso y esta forzado a realizar mayor trabajo sistólico, por lo que se hipertrofia y dilata.  Esto ocasiona un aumento de la presión arterial sistólica con una caída de la diastólica que explica muchos síntomas observados en este síndrome.

Cuadro clínico:

-          Disnea  que evoluciona desde la disnea de esfuerzo a la disnea paroxística y la ortopnea.

-          Facies pálida.

Manifestaciones cardiovasculares:

-          TA máxima alta con diastólica muy baja y gran diferencial.

-          Soplo diastólico suave, aspirativo y de tono alto.

-          Soplo sistólico fuerte, llamado de acompañamiento.

ESTENOSIS PULMONAR: disminución del calibre de la arteria pulmonar, a nivel de las válvulas sigmoideas por lesiones inflamatorias o congénitas.

Fisiopatología: la dificultad del paso de la sangre por esta válvula pulmonar estenotica, determina una manifiesta dilatación e hipertrofia del VD con reducción del volumen de sangre que llega a los pulmones y alteraciones de la hematosis, que se ve reducida.

Cuadro clínico:

Disnea de esfuerzo con cianosis cuando la hematosis es deficitaria y la insuficiencia cardiaca dcha es marcada.

INSUFICIENCIA PULMONAR: incapacidad de las sigmoideas pulmonares para mantener cerrado el orificio pulmonar durante la diástole.

Fisiopatología: la insuficiencia de la válvula sigmoidea pulmonar permite una sístole normal, pero existe un fuerte reflujo de sangre en la diástole que ingurgita y sobrecarga al VD, el cual se dilata e hipertrofia frente a este mayor volumen sanguíneo.

Cuadro clínico:

-          Disnea escasa.

-          Ingurgitación del cuello moderada.

-          Soplo diastólico discreto sin fremito.

-          Hepatomegalia congestiva dolorosa constante.

-          Presión venosa central muy elevada cuando está presente la insuficiencia cardiaca dcha.

CARDIOPATIAS CONGENTITAS-CORTOCIRCUITOS DE IZQ A DCHA

NO CIANOTICAS:

COMUNICACIÓN INTER AURICULAR “CIA” –Tipo ostium secundum-

Afecta a la región central del tabique y es la más frecuente de las CIA.

Fisiopatología: existe un corto circuito del flujo de izq a dcha, con sobrecarga de volumen de la AD y del VD, y un aumento del flujo pulmonar.

Manifestaciones clínicas:

·         Asintomático

·         Desdoblamiento de R2 y soplo sistólico eyectivo.

·         El ECG refleja desviación del eje a la dcha e hipertrofia ventricular dcha.

·         La RX muestras cardiomegalia, improntas vasculares pulmonares aumentadas.

El cierre espontaneo del defecto se produce en los primero 4 años de vida, en defectos mas pequeños antes de los 18 meses. Si el defecto es grande y no se trata puede generar insuficiencia cardiaca congénita, arritmias auriculares, etc.

Tratamiento:

·         Quirúrgico: reparación abierta (sutura o parche) con circulación extracorpórea.

·         Postquirúrgico: aparición de arritmias auriculares o nodales, que en algunos casos requiern de colocación de marcapasos.

COMUNICACIÓN INTER AURICULAR “CIA” –Tipo ostium primom-

Representa el 2% de todas las cardiopatías congénitas.

Fisiopatología: defecto en la parte inferior del tabique auricular, cerca de las válvulas AV. Pueden observarse hendiduras en las válvulas mitral y tricúspide. La fisiopatología es similar al tipo ostiun secundum.

Manifestaciones clínicas:

§  Asintomática.

§  Hallazgos físicos similares al ostium secundum.

§  RX con cardiomegalia.

§  ECG con hemibloqueo anterior izq.

Tratamiento:

§  Quirúrgico: cierre de la CIA y reconstrucción valvular, con circulación extracorpórea en niños de 1 o 2 años de edad asintomáticos.

§  Posquirúrgicos: solo profilaxis por EB.

COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR “CIV”

Está caracterizada por el cierre incompleto del tabique interventricular, lo que permite la comunicación libre entre ambos ventrículos.

Clasificación:

CIV membranosa: 75% de los casos se encuentran en la porción superior membranosa del tabique.

Manifestaciones clínicas:

§  Asintomática al nacimiento.

§  Soplo holosistolico y frémito palpable.

§  Grandes defectos provocan intenso latido para esternal y un desplazamiento del choque de punta.

§  RX con cardiomegalia.

Morfología: la mayoría de las CIV son defectos únicos, aunque pueden ser múltiples llamado tabique de queso suizo.

Los defectos grandes suelen ser membranosos o infundibulares y generalmente permanecen permeables.

Existe hipertrofia ventricular dcha e hipertensión pulmonar y con el tiempo, insuficiencia cardiaca. Cuando no se opera, se invierte el shunt, hay cianosis y muerte.

Tratamiento:

·         Quirúrgico: cierre directo con circulación extracorpórea e hipotermia profunda.

·         Postquirúrgica: sin restricciones a la actividad física. Si no hay cortocircuito residual no se indica profilaxis para endocarditis bacteriana.

DUCTUS –CONDUCTO- ARTERIOSO PERSISTENTE:

Produce un cortocircuito de izq a dcha, desde AO a AP.

La clínica depende del tamaño del defecto:

§  Dilatación pulmonar por hiperflujo.

§  Dilatación ventricular izq por sobrecarga diastólica.

§  Dilatación de aurícula izq.

El shunt de izq a dcha genera un aumento del flujo pulmonar. La cantidad de sangre que circula por el conducto y los síntomas están determinados por la resistencia vascular sistémica y pulmonar, además de la circunferencia y longitud del conducto arterioso.

§  Cuando el defecto es pequeño puede ser asintomático, si es grande puede aparecer insuficiencia cardiaca congestiva.

§  Soplo continuo, tipo máquina de vapor.

§  El ECG y la RX son similares a los de CIV.

La infusión de prostaglandina mantendrán al conducto permeable y sostendrán la vida del bebe hasta la cirugía.

Tratamiento: se hace profilaxis para endocarditis bacteriana.

·         Quirúrgico: ligadura y corte, independientemente del tamaño. Baja mortalidad quirúrgica.

·         Postquirúrgico: puede realizar ejercicio, continua con profilaxis endocartidis bacteriana.

CANAL  A-V COMPLETO:

Defecto completo de los cojinetes endocardicos.

Fisiopatología: el canal A-V, puede ser completo o parcial.  El completo es una comunicación entre aurículas y ventrículos, además de anomalía en el desarrollo de las válvulas mitral y tricúspide.

Esta combinación de defecto da como resultado un shunt interauricular y/o interventricular; o entre VI y AD, o una insuficiencia de las válvulas A-V.

El shunt fisiológico es de izq a dcha. El exceso de carga del corazón dcho y el aumento del flujo a los pulmones, crean un alto riesgo de desarrollar HTP.

Manifestaciones clínicas:

§  Retraso en el crecimiento, infecciones respiratorias a repetición.

§  Latido precordial hiperactivo con fremito sistólico.

§  ECG con hemibloqueo anterior izq.

§  Hipertrofia ventricular dcha e izq.

§  RX con cardiomegalia.

§  Los pac no operados mueren a los 2 o 3 años de vida.

Tratamiento:

§  Medico: profilaxis para endocarditis bacteriana.

§  Quirúrgico: correctivo con cierre de la CIA, de la CIV y reconstrucción de válvulas AV con cirugía.

RETORNO VENOSO PULMONAR ANOMALO PARCIAL:

Fisiopatología. Una o más venas pulmonares, no todas, drenan en la AD o en las venas cava o en el seno coronario.

CIANOTICOS:

TRANSPOSICION DE GRANDES VASOS:

Fisiopatología: la aorta surge desde el VD y la pulmonar nace del VI. Existe una separación completa de los dos circuitos, donde la sangre hipoxemica circula por el cuerpo y la hiperoxemia en el circuito pulmonar.

Esto provoca dos sistemas paralelos que necesitan una comunicación (CIA, CIV, conducto arterioso) para que estos pacientes puedan sobrevivir.

El grado de desaturacion dependerá del grado de mezcla de la sangre pulmonar y sistémica.

En recién nacidos, una mezcla insuficiente produce hipoxemia progresiva y acidosis provocando la muerte precoz del bebe.

La primera semana de vida aparece ICC. El VD es el ventrículo sistémico, por lo que presentará hipertrofia que se verá en el ECG.

Manifestaciones clínicas:

·         Cianosis e ICC neonatal.

·         Si existe CIV se ausculta soplo sistólico.

·         Hipoxemia que no mejora con la administración de O2 suplementario y acidosis.

·         Rx con cardiomegalia e incremento de las improntas vasculares pulmonares.

Tratamiento:

·         Medico: infusión de PGE1 para mejorar la mezcla al mantener permeable el conducto arterioso.

Administración de O2 para reducirlas resistencias vasculares pulmonares.

Diuréticos para la ICC.

·         Quirúrgico: intercambio de las grandes arterias y coronarias.

·         Postquirúrgico: seguimiento por posibles arritmias, difusión ventricular, obstrucciona coronaria e infarto.

TETRALOGIA DE FALLOT:

Es la cardiopatía cianótica más frecuente después del periodo de lactancia.

Fisiopatología: incluye 4 anomalías:

·         Estenosis pulmonar.

·         Hipertrofia del VD.

·         CIV grande.

·         Acabalgamiento de la aorta.

Manifestaciones clínicas:

·         Cianosis, hipocratismo digital.

·         Disnea con el ejercicio.

·         Encuchillamiento o crisis hipoxicas.

·         Los pacientes con TF acianoticas pueden ser asintomáticos.

·         RX con tamaño cardico normal.

·         ECG con desviación del eje a la dcha e hipertrofia del ventrículo dcho.

·         Levantamiento del hemitórax izquierdo

Tratamiento:

·         Medico: de las crisis hipoxicas, que a su vez producen hiperapnea, la cual aumenta el shunt de dcha a izq. Se puede sostener al bebe sobre el hombro, administrarle morfina para inhibir el centro respiratorio y anular la hiperapnea, tratar la acidosis con bicarbonato sódico, etc.

·         Quirúrgico: puede ser paliativo para incrementar el flujo sanguíneo pulmonar, hasta que se pueda hacer una cirugía correctora.

·         Postquirúrgico: cierta limitación a la actividad física, cuidados por arritmias y taquicardias.

TRONCO ARTERIAL COMUN:  

Fisiopatología: del corazón se origina un solo tronco arterial, con una válvula troncal, que da lugar a las circulaciones sistémica, pulmonar y coronaria. Existe una CIV grande.

Manifestaciones clínicas:  

·         Cianosis inmediata al nacimiento.

·         Soplo sistólico de regurgitación.

·         ECG demuestra hipertrofia en ambos ventrículos.

·         RX con cardiomegalia biventricular y crecimiento de la AI.

Tratamiento:

·         Medico: anticongestivos, con digital y diuréticos.

·         Quirúrgico: ligadura de la pulmonar y/o reparación del defecto, cierre de la CIV.

·         Postquirúrgico: seguimiento y control del tronco, posibles arritmias, limitación de la actividad física.

ELECTROCARDIOGRAMA: es el registro grafico de los potenciales de la actividad eléctrica del corazón desde la superficie corporal.

Su valor en el estudio de arritmias, los bloqueos, las hipertrofias, las enfermedades congénitas y sobre todo las cardiopatías isquémicas, justifican su conocimiento no solo de parte de los cardiólogos, sino de todo médico general.

La fibra muscular en reposo, se halla polarizada, ósea que la superficie externe de la membrana celular es electropositiva y la interna negativa.

La excitación de esta fibra muscular, produce una despolarización, se invierte la polarización.

SISTEMA DE CONDCUCCION CARDIACO: es un conjunto de estructuras donde el estímulo nace en el nódo sinusal (marcapasos fisiológico) y es conducido por tractos específicos auriculares hasta el nodo auriculo-ventricular para ganar ambos ventrículos a través del Has de His.

Nódo sinusal o Keith y Flack: se localiza en la AD, entre la desembocadura de la vena cava superior y la orejuela dcha. Este nodo está bajo la influencia de los sistema simpático y vago que regulan su frecuencia de descarga y el trabajo cardiaco.

Los tractos intrauriculares o intranodulares se agrupan en tres haces: anterior, medio y posterior, constituyen la vía de conducción de los nodos: sinusal y auriculo ventricular.

Nodo auriculo-ventricular o de Aschoff Tawara: situado en el septum interauricular, cerca del seno coronario y de la válvula tricúspide, es oval, aplanado y de escasos milímetros.

En el extremo distal, las fibras se tornan paralelas para formar el tronco del Has de His. Este discurre en el septum interventricular, continua la transmisión del impulso del nodo AV y se divide en rama dcha e izq.

Rama derecha del Has de His: es la continuación del tronco, discurre por la cresta supraventricular, penetra en el tabique y alcanza la base del ventrículo decho.

Se continúa en ramificaciones múltiples en la Red de Purkinje, que conecta el tejido diferenciado o especifico con el musculo contráctil o miocardio no diferenciado.

Siendo la rama dcha más larga y fina que la izq, es más vulnerable a los bloqueos.

Rama izquierda del Has de His: inicia en el borde inferior del tronco del Has de His, deslizándose por la cara izq del tabique o septum interventricular, y se divide en:

-          Has hemirrama o fas anterosuperior.

-          Has postero superior.

Los trastornos de conducción de estas hemirramas constituyen en los hemibloqueos.

CONCEPTO DE VECTOR: en cada momento de la revolución cardiaca, existe un gran número de dipolos, los cuales pueden expresarse en términos vectoriales. Los mismos poseen una magnitud, una dirección y un sentido. La suma y sustracción de varios vectores, dan origen al vector fundamental.

Lo que verdaderamente registra y mide son diferencias de potencial entre dos puntos explorados de un campo eléctrico.

Derivaciones electrocardiográficas: estos fenómenos eléctricos se producen en las 3 dimensiones del espacio, en la práctica se utiliza su proyección sobre el plano frontal y sobre el plano horizontal.

La hipótesis de Eithoven supone que los vectores de la activación cardiaca se hallan en el centro de un triángulo equiláteros cuyos vértices corresponderían al brazo dcho, al brazo izq y a la pierna izq.

Triangulo Eithoven: ver imagen

Una derivación es un sistema de exploración del campo eléctrico cardiaco. Hay dos tipos de derivaciones: bipolares y unipolares. Y pueden ser derivaciones de miembros y precordiales.

Derivaciones bipolares: de miembros.

DI: diferencia de potencial entre el hombro izq (+) y el hombro dcho (-).

DII: diferencia de potencial entre la pierna izq o sínfisis del pubis (+) y el hombro dcho (-).

DIII: diferencia de potencial entre la pierna izq o sínfisis del pubis (+) y el hombro izq que se comporta como (-).

Como se podrá observar  el hombro dcho es siempre negativa y la pierna izq o sínfisis del pubis, siempre positiva.

Derivaciones unipolares:

a)       De los miembros: aVR, aVI y aVF, deflexiones amplificadas o aumentadas. la denominación “a” significa aumentada, la “V” unipolar, la “R” brazo dcho, la “L” brazo izq y la “F” pierna izq y sinf del pubis.

b)      Precordiales o torácicas: V1, V2, V3, V4, V5 y V6.

V1: borde dcho del esternón a nivel del 4to espacio intercostal.

V2: borde izq del esternón, a nivel del 4to espacio intercostal.

V3: punto situado en la mitad de la línea que une V2 y V4.

V4: punto situado en la intersección de la línea media clavicular izq con el 5to espacio intercostal.

V5: intersección de la línea axilar anterior izq con una horizontal que pasa por V4.

V6. Intersección de la línea media axilar izq con una horizontal que pasa por V4.

Las derivaciones que registran la proyección sobre el plano frontal son: DI, DII, DIII, aVR, aVL y aVF.

Las derivaciones V1 y V6 registran la proyección de los fenómenos eléctricos sobre el plano horizontal.

ELECTROCARDIOGRAFO: estos pueden ser de un solo canal, o de varios según registren una sola derivación o varias a la vez, permitiendo el análisis simultáneo en distintas derivaciones. Este registra la grafica de las derivaciones de corriente cardiaca en el tiempo.

Cuando no circula corriente eléctrica inscribe una línea horizontal llamada “línea isoelectrica”, las variaciones de corriente determinan deflexiones negativas o positivas que integran los complejos llamados: complejo auricular “P” y complejo ventricular “QRS-T”.

En el electrocardiograma, cada 5mm las líneas verticales y horizontales son más gruesas. En la vertical mide amplitud en milivoltios, y en la horizontal mide tiempo en segundos, así a una velocidad de corrida de papel de 25mm/seg, un cuadro pequeño (1mm) equivale a 0,04 segundos, un cuadro de 5mm  a 0,20 segundos y 5 cuadras grandes (25mm) a 1 segundo.

SEMIOGRAFIA DE SUS PARTES: compuestos por una seria de ondas, segmentos e intervalos.

§  Onda P: es el registro de la despolarización auricular que precede y se corresponde con la contracción simultánea de ambas aurículas. Es redondeada y generalmente positiva, de 2,5 mm por 2,5 mm: es decir que su duración media es de 0,0-0,10 seg. Su amplitud varía desde 1mm y no sebe llegar a 3mm.

§  Segmento PQ: registra el tiempo que demora la conducción, normalmente a través de nodo AV hacia los ventrículos. Es el segmento de línea isoeléctrica entre la onda P y el complejo QRS. Normalmente mide a alrededor de 2mm (0,08 seg)

§  Intervalo PR: es el tiempo entre el principio de la onda P, y el principio del complejo QRS. Incluye la onda P y el segmento PQ. Corresponde a la pausa que se extiende desde el principio de la excitación auricular hasta el principio de la excitación ventricular. Corresponde, asi mismo, al tiempo de la conducción auriculoventricular. Se duración normal, varia alrededor de 0,16-0,20 seg.

§  Complejo QRS: corresponde a la despolarización ventricular, a la contracción de los dos ventrículos.

El accidente principal, normalmente alto, delgado, positivo, es la letra R. Esta puede estar o no procedida de una onda pequeña, negativa, Q y va seguida o no, de otra onda negativa S.

El complejo QRS, dura normalmente hasta 0,08 seg en el adulto y alrededor de 0,06 en el niño. Si tiene 0,12 seg o más, es sugestivo de un trastorno en la conducción intraventricular conocido como bloqueo completo de la rama del Has de His.

§  Segmento ST: se extiende desde el final de la onda S o de la deflexión r cuando la onda S no existe, hasta el principio de la onda T. corresponde al periodo de contracción sostenida de los ventrículos.

Nace y se inscribe normalmente sobre la línea isolectrica. Una inscripción de más de 1mm por encima o por debajo de dicha línea, se asocia a un estado anormal ej: infartos, isquemia o vagotonía.

§  Onda T: corresponde al registro del regreso del estado de reposo de los ventrículos, es decir, de la repolarización ventricular. Se inscribe normalmente como una onda asimétrica, con rama inicial lenta y la rama final rápida, es generalmente positiva, de 5mmm por 5mm de promedio, es decir, de 2-6 mm de amplitud y de 0,20 seg de duración.

§  Intervalo QT: se extiende desde el principio del complejo QRS hasta el final de la onda T y mide la duración de la sístole ventricular. Su valor normal es de 0,36 y 0,04 seg para una frecuencia cardiaca de 70 contracciones x min. Su duración se alarga en los infartos, las isquemias, las hipocalcemias, el hipotiroidismo, etc. Se acorta en la hipercalcemia y con el uso de digital.

§  Onda U: es inconstante, semeja una onda T más corta y de menor amplitud.  Es frecuente en la bradicardia, en la vagotonía y en los corazones de atletas. También en la hipertensión arterial y en el coma diabético.

METODO DE LECTURA DEL ECG: Sistemático, siempre del mismo modo:

1.       Determinación del ritmo cardiaco. Marcapasos.

2.       Determinación de la frecuencia cardiaca.

3.       Eje eléctrico.

4.       Posición eléctrica.

5.       Estudio de la onda.

6.       Estudio del intervalo PR.

7.       Estudio del complejo QRS, la onda Q, la onda R y la onda S.

8.       Estudio del segmento ST.

9.       Estudio de la onda T.

10.   Estudio del intervalo QT.

11.   Estudio del espacio TP.

DETERMINACION DE LA FRECUENCIA CARDIACA: cada espacio de 5 líneas finas (1 cuadrado grande) es igual a 0,20 seg. Ello significa que el papel se mueve a razón de 1500 cuadraditos (milímetros) o 300 cuadrados grandes en un minuto.

El método clásico es dividir 1500 entre el número de cuadraditos que separan dos ondas R en una derivación, ej: si hay 20 cuadraditos entre dos R, será 1500 /20= 75 lat x min.

ENFERMEDAD Y FENOMENO DE RAYNAUD:

Espasmos de las arterias en dedos y ocasionalmente en otras partes acras (nariz, lengua), con palidez o cianosis intermitente.

La enfermedad de RAYNAUD es idiopática y es más frecuente en mujeres.

El fenómeno de RAYNAUD es secundario a otras afecciones, como los trastornos del tejido conjuntivo, enfermedades arteriales obstructivas, lesiones neurogenicas, intoxicaciones por fármacos etc.

Síntomas y signos:

·         Cambios en la coloración de la piel: trifásicos (palidez-cianosis-enrojecimiento), bifásica (cianosis-enrojecimiento) no ocurren más allá de las articulaciones metacarpofalángicas y raramente afectan al pulgar.

·         El dolor es raro-

·         Las parestesias son frecuentes durante el ataque.

Diagnóstico:

La enfermedad de Raynaud se distingue del fenómeno de Raynaud por la afectación bilateral y la falta de evidencia de una causa subyacente.

En la enfermedad de Raynaud los cambios tróficos de la piel y la gangrena faltan o afectan a zonas mínimas y los síntomas no empeoran a pesar de su presencia durante muchos años.

En el fenómeno de Raynaud existe una causa subyacente reconocible. En las muñecas generalmente están presentes los pulsos, pero la prueba de ALLEN, que suele ser negativa en la enfermedad de Raynaud, muestra frecuentemente la oclusión de las ramas arteriales radiales o cubitales distalmente a la muñeca.

ACROCIANOSIS:

Consiste es una coloración morado-azulada permanente o casi permanente en las manos, asociada o no a cambios similares en los pies. Los cambios de coloración son simétricos, aparecen inicialmente en los dedos y se extienden hacia las manos. Estas alteraciones pueden ser más intensas con el frio. No suelen producir ningún tipo de molestia, aunque a veces se acompaña de sudoración o sensación de frio en las manos.

Las causas de la acrocianosis son desconocidas. En la mayoría de las ocasiones no se asocia a ninguna enfermedad pero existen casos de acrocianosis asociadas a:

·         Falta de oxigenación de la sangre.

·         Enfermedad del tejido conectivo.

·         Síndrome antifosfolipido.

·         Anorexia nerviosa.

ERITROMELALGIA:

Raro síndrome de vasodilatación paroxística con dolor urente, aumento de la temperatura cutánea, enrojecimiento de los pies y menos frecuentes las manos. Su causa es desconocida.

La eritromelalgia secundaria puede presentarse en enfermos con trastornos mieloproliferativos, hipertensión, diabetes mellitus, gota esclerosis múltiple, etc.

Se caracteriza por ataque de dolor quemante en pies o manos. En la mayoría de los pacientes, la molestia se desencadena por temperaturas ambientales  de 29° a 32°.

No se producen cambios tróficos.

Loa síntomas pueden permanecer leves durante años o hacerse graves y producir una incapacidad total.

ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFERICA:

Oclusión del riesgo sanguíneo a las extremidades por placas ateroscleróticas (ateromas), un trombo o una embolia. Puede ser aguda o crónica.

E.A.P AGUDA:

Comienzo súbito de dolor intenso, frialdad, torpeza y palidez en un miembro, con ausencia de los pulsos distales a la obstrucción.

La oclusión aguda puede producir una grave isquemia manifestada por pérdida sensitiva y motora y, finalmente (a las 6  a 8 hs) induración sensible de los músculos a la palpación.

Etiología:

Embolia arterial (80%).

·         Cardiaca: acxfa, valvulopatia, iam, otras.

·         Arterial: placa de ateroma, atero-embolismo, trombo aneurismático.

·         Venosa: paradójica, foramen oval persistente.

Trombosis arterial “in situ” (20%).

·         Arteriosclerosis.

·         Traumatismo.

·         Aneurisma.

·         Latrogenica, diseccion.

·         Otras: drogas, vasculitis.

ANEURISMA:

Dilatación focal de una arteria que supone en aumento de más del 50% del diámetro esperado.

Etiología:

·         Degenerativos: arterioesclerosis.

·         Infecciosos: bacterianos, sifilíticos.

·         Inflamatorios.

·         Mecánicos: traumáticos, anastomoticos.

·         Conectivopatias: marfan. Ehler-danlos.

Clasificación:

Por su forma:

·         Saculares: cuando afecta a tos la circunferencia del vaso.

·         Fusiformes: cuando solo esta englobada una porción de dicha circunferencia.

·         Discante: disección a lo largo de la arteria, de manera que el vaso presenta dos paredes y dos lúmenes.

Según la estructura del saco:

·         Verdaderos: la pared tiene las tres capas: intima, adventicia y media.

·         Falsos: la íntima y la adventicia están rotas. Y la dilatación es a expensas solo de la adventicia.

Etipoatogenia:

·         Alteración de la elastina y del colágeno en la pared que la hace más débil, provocando una dilatación.

·         Su incidencia va aumentada debido al envejecimiento de la población y a la mejora en el diagnóstico.

·         Es mucho más frecuente en el hombre.

·         La localización más frecuente es en la aorta abdominal infrarenal, seguidos de la aorta torácica descendente y de los toraco-abdominales.

Clínica:

·         La mayoría son asintomáticos y son un hallazgo.

·         Síntomas de embolizacion distal del dedo azul.

·         Compresión de estructuras vecinas: edema, compresión uretral.

·         Erosión: fistula aorto-entericas, fistula aorto-cava, erosión de cuerpos vertebrales.

·         Aparición de la triada clásica: dolor, masa abdominal pulsátil y shock hipovolémico.

Clínica y exploración: “5P”

·         Pain: dolor de instauración brusca.

·         Parestesias: alteración de la sensibilidad o anestesia. indicador de gravedad.

·         Pallor: palidez o cianosis.

·         Pulselessness: ausencia de pulso, localiza la obstrucción en el árbol arterial.

·         Parálisis: alteración de la función motora.

E.A.P. CRONICA:

Conjuntos de signos y síntomas producidos por una inadecuada irrigación arterial, que de forma progresiva, se ha establecido en las extremidades inferiores.

Los síntomas están en relación con el desarrollo insidioso de la isquemia tisular.

El síntoma inicial es la claudicación intermitente. Los síntomas de claudicación son: dolor, calambre o sensación de fatiga que se presenta al andar, muy frecuente en la pantorrilla, pero puede presentarse en el pie, muslo, cadera o nalgas. La claudicación empeora al caminar rápidamente o cuesta arriba y se alivia al cabo de 1 a 5 min de reposo. El paciente puede andar de nuevo la misma distancia, antes de que reaparezca el dolor. En la afectación del brazo pueden presentarse síntomas similares en relación con el esfuerzo.

Etiología:

·         Arterioesclerosis (90%).

·         Otros: tromboangeitis obliterante, vasculitis, etc.

Factores de riesgo:

Los mismos que favorecen la arteriosclerosis, estos son acumulativos, por lo que cuanto más presentes, más riesgo existe de tener una oclusión arterial periférica. Algunos de estos factores de riesgo no se pueden modificar (como la edad y el sexo), pero si dos: el tabaco y la diabetes mellitus.

La arteriosclerosis es una enfermedad sistémica que afecta a todas las arterias del cuerpo.

·         Se inicia con una placa (colesterol y plaquetas entre otros), que a medida que crece obstruye el flujo arterial.

·         Las roturas de estas placas provoca la llamada arterotrombosis, causante de los infartos y de las isquemias agudas.

·         La clínica dependerá del territorio que irrigue la arteria.

Clasificación según Leriche-Fotaine:

·         Grado 1: existe lesión arterial, pero el paciente permanece asintomático.

·         Grado 2: 2A (claudicación a + de 150 metros), 2B (claudicación a - de 150 metros).

·         Grado 3: el paciente presenta dolor en reposo.

·         Grado 4: existen lesiones tisulares (gangrena).

Examen físico:

·         Inspección de las extremidades: debemos observar y registrar el color pálido de la piel, la temperatura, la presencia de lesiones, la ausencia de vello cutáneo y el estado de las uñas.

·         Palpación de los pulsos: femoral, poplíteo, pedio y tibial posterior. La ausencia del pulso tibial posterior es el mejor discriminador aislado de la isquemia crónica (dado que falta muy raramente en personas normales).

Pruebas diagnósticas no invasivas:

·         Índice tobillo-brazo: es la prueba más objetiva y sencilla para documentar la existencia de EAP. En ella se relaciona la presión arterial sistólica obtenida en la arteria humeral con la presión arterial sistólica obtenida en las extremidades.

·         La ecografía Doppler: la esclerosis y la oclusión arterial pueden oírse fácilmente utilizando un detector de velocidad. Una señal de color indica la dirección del flujo.

TROMBOANGEITIS OBLITERANTE: (ENFERMEDAD DE BUERGER)

Enfermedad obliterativa caracterizada por alteraciones inflamatorias en las arterias y venas de pequeño y medianos tamaños. Se presenta en fumadores y predomina en hombres de 20 a 40 años.  Solo el 3% en mujeres.

Aunque su causa es desconocida, no ha sido documentada en no fumadores, implicando como al consumo de cigarrillo como el principal factor etiológico. A diferencia de la arterosclerosis la TO no afecta a las arterias coronarias.

INSUFICIENCIA VENOSA CRONICA:

Cambios producidos en las extremidades inferiores, resultado de la hipertensión venosa prolongada, incluyendo hiperpigmentacion, eccema, dermatitis de estasia y ulceras. (Varices)

Etiología:

Factores predisponentes:

·         Genética: predisposición genéticas en hijos con padres con varices.

·         Sexo: predominio en mujeres.

·         Edad: mayor frecuencia entre los 30 y 60 años.

·         Peso: mayor incidencia en obesos.

·         Gestación.

·         Raza: más frecuente en raza blanca, poco común en raza negra.

·         Dieta y hábitos intestinales: la constipación favorece la aparición de varices por un aumento de la presión intraabdominal.

·         Trabajo: aumenta en trabajos de pie.

·         TVP: la presencia de trombos en las confluencias venosas y válvulas activan una serie de fenómenos inflamatorios que producen la fibrosis de estas y posteriormente su incompetencia.

Cuadro clínico:

·         Dolor: tipo pesadez de perinas de predominio vespertino.

·         Pruritos.

·         Calambres.

·         Edema: unilateral, se agrava durante el dia.

·         Varices.

·         Alteraciones cutáneas.

·         Eccemas.

ULCERA VENOSA:

Es una solución de continuidad de la piel, sin tendencia a la cicatrización espontanea. Se localizan en las regiones perimaleolares, son de tamaño y profundidad variable pudiendo afectar toda la circunferencia de la pierna y legar a comprometer hasta el musculo.

Clasificación insuficiencia venosa extremidades inferiores:

·         Clase 0: sin signos visibles o palpables.

·         Clase 1: corona maleolar, venas reticulares.

·         Clase 2: venas varicosas.

·         Clase 3: edema sin cambios cutáneos.

·         Clase 4: cambios cutáneos (eccema, dermatitis ocre, etc)

·         Clase 5: cambios cutáneos con ulcera cicatrizada.

·         Clase 6: ulcera activa.

Etiología:

·         Varices primarias, esenciales o idiopáticas: Son las más frecuentes y representan el 90%. Existen predisposición genética-hereditarias padecerlas.

·         Varices secundarias: son aquellas cuya causa etiológica se descubre. Pueden ser: tumores intrapelvicos, invasión neoplásica, fistulas arteriovenosas, tromboflebitis de las venas profundas.

Diagnóstico:

·         Flebografía por ultrasonido.

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA:

Se debe a la formación de un trombo que bloquea parcial o totalmente la circulación venosa profunda. Por lo general se inicia en las venas profundas de las piernas (poplítea, tibial posterior, tibial anterior, peronéa o pedia) pudiendo extenderse a las venas del muslo y pelvis y luego fragmentarse, generando émbolos que terminaran en el árbol pulmonar.

Signos y síntomas:

·         Dolor.

·         Edema de miembro localizado o desde la raíz, con aumento del diámetro.

·         Rubicundez.

·         Signo de Homann positivo.

·         Presencia de factores de riesgo.

Clínica:

Los síntomas y signos clínicos dependen de:

·         La severidad de la trombosis. (grado de oclusión parcial o total).

·         La presencia o no de vasos colaterales.

·         La localización de la trombosis.

·         La severidad de oclusiones vasculares asociadas e inflamación.

·         La condición clínica general del paciente.

LINFEDEMA:

El edema linfático se produce cuando existe una falla en la reabsorción de proteínas de alto peso molecular, las que al permanecer en el intersticio provocan la atracción y retención de agua y electrolitos.

·         Linfedema primario: se debe a una insuficiencia de drenaje linfático en relación a una malformación constitucional del sistema linfático.

·         Linfedema secundario: es provocado por una alteración adquirida de la red linfática; por ejemplo: ablación de ganglios post cirugía.